Qué es la
hiperpotasemia?
La hiperpotasemia es una enfermedad grave caracterizada por niveles séricos de K+ excesivamente elevados.1
Regulación del equilibrio del K+
El principal mecanismo de homeostasis del K+ se produce a nivel
renal a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona7
Tras una carga de potasio en la dieta, los mecanismos homeostáticos robustos ayudan a mantener las
concentraciones normales de K+ para evitar una afluencia excesiva de K+ al líquido extracelular.7
Control por feedback
El control con feedback negativo dependiente de la aldosterona regula la homeostasis del K+ extracelular aumentando la excreción renal del K+ para mantener
niveles normales de K+.8
Captación muscular del K+
La insulina regula la homeostasis intracelular de K+ mediante la activación de la enzima transmembrana Na-K-ATPasa, que bombea K+ a la célula en intercambio por Na+ fuera de la célula.8
Control por feedforward
Se cree que la vía de señalización intestino-riñón juega un papel importante en la homeostasis del K+, aunque el factor kaliurético aún no se comprende por completo.8
La normopotasemia se define cuando los niveles séricos
de K+ se encuentra entre 3,5 mEq/L y 5 mEq/L.4
La hiperpotasemia leve, moderada y severa es definido como
niveles séricos de K+ de >5–5,5, >5,5–6,0 y >6,0 mEq/L,
respectivamente.4
Enfermedad renal crónica
En la ERC, la homeostasis del K+, establecida principalmente por la excreción de K+ a través
de la orina, está alterada y puede provocar una hiperpotasemia.
Insuficiencia cardíaca
En la IC, el tratamiento con iSRAA está en dosis altas, la perfusión renal está reducida y el Na+ se excreta a menudo debido al uso de diuréticos.
Diabetes mellitus
Debido a la falta de captación de K+ mediada por la bomba de Na+-K+ estimulada por la insulina en los músculos esqueléticos.
Edad
La reducción de la disponibilidad de nefronas dependiente de la edad aumenta aún más el
riesgo de hiperpotasemia.
Medicación
El uso de los iSRAA, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona se asocia a un aumento de los niveles de K+.
Ejercicio
Porque los músculos esqueléticos constituyen el principal reservorio de los niveles de K+, que pueden aumentar notablemente y alcanzar valores de hasta aprox., 8 mEq/l durante el ejercicio.
Ingesta de K+
La ingesta de K+ por vía oral combinada con la reducción de la excreción de K+ puede aumentar
el riesgo de hiperpotasemia.
Por qué es importante controlar el K+
La naturaleza asintomática de la hiperpotasemia vuelve el diagnóstico extremadamente difícil1
Aunque algunos pacientes con hiperpotasemia pueden presentar síntomas como espasmos musculares, calambres o náuseas,10,13 la hiperpotasemia suele pasar desapercibida hasta que
los pacientes sufren consecuencias graves.1
- Es importante controlar regularmente los niveles séricos de K+ de su paciente, no espere
a que se desarrollen los síntomas, ya que las consecuencias clínicas pueden ser fatales - La monitorización de los parámetros clínicos y analíticos para diagnosticar la hiperpotasemia, ya que los cambios en el ECG son poco fiables (especialmente en pacientes con ERC)14
En los pacientes con hiperpotasemia no siempre se observan cambios en el ECG, lo que dificulta su detección. Además, los cambios en el ECG pueden progresar rápidamente sin previo aviso. La combinación de hiperpotasemia y cambios en el ECG es una emergencia médica.1
Modelo idealizado de las características del ECG correspondientes al grado de hiperpotasemia7
Normopotasemia
Hiperpotasemia moderada
Hiperpotasemia grave
Se trata de un modelo idealizado de las características del ECG; es importante señalar que existe una escasa correlación entre las características del ECG y el
grado de hiperpotasemia7
- Se ha demostrado que la hiperpotasemia perjudica la amoniagénesis en el túbulo renal proximal.7
- La excreción neta de ácido renal depende del amonio, y tasas bajas de excreción de amonio provocan una excreción de ácido por debajo de lo normal.18
- La combinación de hiperpotasemia y alteración de la excreción renal de ácido se denomina acidosis tubular renal de tipo IV.7
- Se ha identificado una relación causal entre el K+ sérico y la despolarización axonal en pacientes en diálisis,17 con una despolarización axonal previa a la diálisis que se produce con niveles de K+ sérico de aprox. 5,4 mEq/l.7
- Estos resultados sugieren que la despolarización inducida por la hiperpotasemia puede tener un papel importante en el desarrollo de la neuropatía urémica.7,17
- La secreción de aldosterona se estimula tras un aumento del potasio plasmático,15 con una relación incremental entre los cambios del K+ sérico y la aldosterona plasmática.15
- El exceso de aldosterona se asocia a muchas consecuencias perjudiciales para la salud, afectando, entre otros, al sistema cardiovascular, el cerebro y los riñones, al promover la disfunción endotelial, la fibrosis tisular y la inflamación.16
- Cuando el K+ sérico aumenta por encima de 5,0 mEq/l, la membrana celular de las células cardíacas se despolariza parcialmente. El cambio en la polarización celular conlleva que el potencial de reposo se acerque al potencial umbral para iniciar el potencial de acción.7
- Como consecuencia, los canales de sodio rápidos (Nav1,5) se activan más fácilmente, aumentando la excitabilidad miocárdica y la velocidad de conducción.7
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